La poussée d'Archimède (antagoniste de la pesanteur) redistribue une importante quantité de sang de la partie inférieure du corps vers le thorax. (la masse sanguine est représentée en rouge)

Il y a donc, lorsque le plongeur descend, une hématose préférentielle des organes nobles (système nerveux central, coeur... qui sont aussi les plus sensibles à l'anoxie). Cette vasoconstriction périphérique a l'avantage de conserver au niveau des muscles les déchets acides résultant du métabolisme oxydatif (CO2,lactates...) retardant ainsi l'acidose métabolique jusqu'à la reprise respiratoire.

lactacidémie avant et après une plongée en apnée de 60 secondes, avec ou sans exercice musculaire

Or le coeur droit , moins musclé (car il doit pousser le même débit que le coeur gauche, mais dans la petite circulation, c'est à dire vers les poumons ) voit la résistance à son travail augmenter ; la pression veineuse diastolique au niveau de l'oreillette droite augmente donc rapidement tant que la diurèse d'immersion n'a pas rétablit la situation, facilitant ainsi le remplissage diastolique du coeur.

La dilatation des cavités cardiaques étire les fibres myocardiques , le coeur réagit alors par une augmentation de sa puissance contractile, qui majore l'éjection systolique, selon la loi de Starling.

Au cours de cette expérience, on place un homme dans une baignoire ( le sujet respire l'air ambiant, la tête hors de l'eau ). Lorsque l'on remplit la baignoire d'un seul coup, on remarque que la pression veineuse du sujet augmente rapidement avec l'augmentation de l'eau. En 4 à 6 cycles cardiaques, le sang s'est déplacé vers les vaisseaux capables de se distendre, c'est à dire les vaisseaux pulmonaires.

Pour soulager le coeur droit, les mécanismes correcteurs provoquent une diurèse aqueuse d'immersion; cette perte d'eau provoque une hémoconcentration, une perte de poids, et induit une soif intense. (pour augmenter l'élimination urinaire, le coeur droit inhibe les sécrétions du système rénine-aldostérone et ADH).

Pour garder une tension artérielle normale, les fibres nerveuses sensibles à la déformation des parois artérielles vont, sous l'action du changement de la pression, induire un baroréflexe artériel, le coeur va freiner ses battements.

Mais, lorsque la limite d'élasticité des organes est atteinte( c'est à dire lorsque le volume résiduel= le volume minimum des poumons après une expiration forcée), le volume intrathoracique ne pouvant plus varier, il se crée une dépression ( P*V=cte) . Le sang veineux périphérique est alors chassé vers la cavité thoracique ( car la pression absolue y est plus faible ), le vide relatif intrathoracique est alors remplit par cet afflux de sang, ce qui équilibre les pressions et empêche la cage thoracique de s'effondrer (comme le pensaient les anatomistes dans les années 50).

Ce phénomène est dénommé "bloodshift" ; le volume de sang est estimé à un peu moins d' 1 Litre.

La pression écrase le thorax, la bosse abdominale est effacée et le diaphragme remonte. Au-delà de la profondeur limite, la pression devient inférieure à la pression hydrostatique, le sang est alors aspiré par cette dépression, c'est le bloodshift.

Dans les globules rouges, une enzyme ( l'anhydrase carbonique ) accélère cette réaction, et à l'équilibre, il ne reste plus qu' 1/1000 ème de CO2 sous forme de gaz carbonique. Une seconde réaction produit des ions H ⁺ et HCO₃^- :

L'augmentation des ions H ⁺provoque l'acidification du sang (le pH devient inférieur au pH sanguin normal de 7,47 ); cette acidité transmise au liquide céphalorachidien est perçue par le bulbe rachidien, où sont situés des récepteurs chimiques; ce sont eux qui déclenchent le stimulus d'alerte respiratoire. On soupçonne également des corpuscules situés sur l'artère carotide de jouer un rôle dans la régulation de l'oxygène.

Les chasseurs sous-marins hyperventilent avant de plonger pensant ainsi augmenter leur réserve d'oxygène et diminuer leur stock de CO2 pour augmenter la durée de leur apnée.

L'hyperventilation tend, en fait, à rapprocher les pressions partielles des gaz alvéolaires des pressions partielles atmosphériques. La teneur en O2 passe ainsi de 100 à parfois 120 torr (1 torr = 1 mm Hg) mais comme la saturation de l'hémoglobine du sang artériel est déjà de 97%, l'augmentation sera négligeable (saturation à 98% par exemple) De même, si la pression alvéolaire ( Pa O2) s'accroît de façon notable, la quantité d' O2dissous augmente peu (mais cette augmentation est fonctionnellement importante en oxygénothérapie par exemple).

évolution du pH (en vert) et des pressions partielles artérielles d'oxygène et de gaz carbonique au cours d'une hyperventilation volontaire chez un adulte au repos (ventilation environ 3 fois la ventilation de repos)

Le CO2 est réduit assez lentement par l'hyperventilation (à cause de son grand volume dans le corps humain), il faut plusieurs minutes pour que la pression partielle artérielle de gaz carbonique ne chute, et que le pH sanguin ne soit majoré; cette alcalose ventilatoire est accompagnée d'effets secondaires notables: elle induit une nette diminution de la ventilation (l'arrêt respiratoire est exceptionnel chez l'homme éveillé) qui peut durer 10 minutes (elle persiste tant que le stock de CO2 est insuffisant); l'hyperoxie issue de l'hyperventilation étant de brève durée (en 1 minute, la pression alvéolaire d' O2 devient inférieure à la normale), la faible ventilation alvéolaire devient insuffisante pour une hématose normale.

la ventilation spontanée est faible, c'est la conséquence de l'hypocapnie, la ventilation s'accroît, mais ne retrouvera sa valeur normale qu'au bout d' un quart d'heure. Le rapport d'échange alvéolaire R= MCO2/MO2 n'atteindra sa valeur de repos que 20 minutes plus tard, l'hyperventilation crée une dette de gaz carbonique.

De plus, l'abaissement de la pression partielle du gaz carbonique et l'augmentation du pH sanguin provoquent des effets secondaires nerveux (l'alcalose exerce une action déstabilisatrice sur le nerf et sur le muscle ce qui fait apparaître des malaises; la basse pression artérielle du gaz carbonique provoque une vasodilatation musculaire et détermine également une vasoconstriction cutanée et surtout cérébrale).

Il est à noter qu'il n'y a pas de proportionnalité entre les valeurs de Pa CO2 et les manifestations cliniques; il est donc difficile de se fonder sur "la règle du tiers temps" proposé par le docteur SCIARLI en 1970 pour limiter l'hyperventilation du plongeur en apnée (il existe d'autres arguments contre cette pratique.)

Examinons ce qui se passe en surface: pendant l'apnée, la pression partielle de l'oxygène dans les alvéoles pulmonaires (P O2) chute très vite, et celle du gaz carbonique (P CO2) n'augmente que très peu. Or le réflexe respiratoire est dû à la montée du CO2, si le plongeur a préalablement hyperventilé, il utilisera sa réserve d'oxygène avant que la P CO2 ait atteint un niveau d'alerte (il n'y aura donc pas de stimulus hypoxie); le plongeur ne verra pas venir la syncope par hypoxie (en fait l'hyperventilation revient à "débrancher" le système d'alerte).

Valeurs des pressions partielles alvéolaires d'oxygène et de gaz carbonique au cours de l'apnée simple, avec ou sans travail (d'après Lanphier et Rahn, 1963)

Lorsque le plongeur est à la surface ,l'air inspiré possède une pression alvéolaire: PO2= 100 mmHg ,PCO2 = 40 mmHg

A 20 m de profondeur, la pression donne (loi de Boyle-Mariotte) PO2 = 250 mmHg ,
PCO2 = 50 mmHg .

Cette hyperoxie ressentie au niveau des cellules cérébrales, entraîne un état d'euphorie, l'apnéiste se sent bien, et va donc rester plus longtemps au fond, il va pendant ce temps, consommer son oxygène (ce qui n'est pas gênant puisque la PO2 = 250 mmHg) lorsqu'il ressent le besoin de respirer, le plongeur va commencer à remonter, à une dizaine de mètres de la surface, la PO2 = 40 mmHg (ce qui provoque une sensation désagréable, le sujet veut absolument respirer!).

Peu après c'est la syncope, cet accident est très fréquent, il est dénommé "accident des 7 mètres", ou rendez-vous syncopal, décrit par le docteur Sciarli (1965).

La théorie du rendez-vous syncopal des 7 mètres est violemment critiqué par le professeur Jacques-Henry Corriol. La syncope pouvant survenir jusqu'à quelques secondes après la sortie de l'eau (Il est donc très conseillé de surveiller l'apnéiste, une fois sortie de l'eau, durant au moins une 30ène de seconde).

Si la définition exacte du rendez-vous syncopal est surement à revoir, force est de reconnaître qu'il se passe bien une rencontre d'évenements physiologiques pouvant amener l'apnéiste à perdre connaissance à la remontée.
Il peut également survenir un début de syncope, appelée "samba" (il n'y a pas de perte de conscience, mais une perte du contrôle musculaire qui les fait entrer en mouvements sacadés, un peu à la manière des épileptiques mais de manière moins prononcé évidement), et est cause d'élimination lors des compétitions d'apnée, souvent à la grande stupéfaction de l'apnéiste.

Nota : Il est également important de parler de la syncope vagale ...
Elle arrive au début de l'apnée, en général durant la première minute, quand l'apnéiste a, par la technique de la "carpe" inspiré un volume d'air trop important pour ces poumons.
La "carpe" : technique utilisé par certain apnéistes, qui après avoir rempli leurs poumons d'air, réalisent des inspirations supplémentaire qui leur permettent d'ajouter encore, en général, jusqu'à 1 litre. Ils auront donc dans les poumons, de l'air sous pression.
Lorsque le muscle vagal est sollicité (il joue le rôle de "soupape" de sécurité), il provoque une syncope "de sécurité", afin que l'apnéiste expire le trop plein, lors de son état d'inconscience. Par le fait, cette syncope n'est pas une perte de conscience par manque d'oxygène, par hypoxie, elle n'est donc pas, en théorie, dangereuse et fatigante pour l'organisme, mais si le syncopé se trouve seul dans l'eau face immergé, il noiera ses voix respiratoire et en succombera.

1. La circulation sanguine
   qui véhicule le gaz carbonique et l'oxygène sous forme dissoute et liée à l'hémoglobine
2. Le système respiratoire
   qui épure l'excès de gaz carbonique dans le sang et l'enrichi en oxygène

L'air capté par le nez emprunte un chemin constitué de canaux pour arriver jusqu'aux deux poumons (un à droite, un à gauche), durant ce trajet il n'y a pas d'échanges respiratoires avec le sang, on parle donc de zone de conduction de l'air (la zone respiratoire se situe à l'intérieur des poumons) ou encore d'espace mort anatomique (l'air qui y est contenu ne sert pas à la respiration, les parois étant trop épaisses, il est pourtant brassé par la ventilation pulmonaire, c'est de l'air perdu car il n'arrivera jamais jusq'aux alvéoles où ont lieu les échanges avec le sang).

Les organes de cette voie de conduction servent à purifier, humidifier et réchauffer l'air inspiré (lorsque l'on respire par la bouche, on court-cicuite le trajet normal de l'air qui est alors moins bien humidifié...c'est pourquoi les nourissons ne respirent que par le nez (cela se voit très bien lorsqu'ils dorment). L'air traverse donc le larynx, le pharynx (des canaux cartilagineux) pour arriver dans la trachée qui se divise en deux pour donner les deux bronches souches au niveau de la crosse de l'aorte (n.b.:derrière la crosse de l'aorte).